Principala cauză a orbirii la adulții cu diabet este retinopatia diabetică care se manifestă prin deteriorarea retinei cauzată de complicații ale diabetului zaharat.

Potrivit unui studiu recent, publicat în jurnalul Circulation Research, se pare că retinopatia diabetică care produce lezarea progresivă a vaselor de sânge din țesutul sensibil la lumină din partea din spate a ochiului își are de fapt sursa în intestine.

Se știe că diabetul de tip 1 dereglează sistemul sistemic renină-angiotensină (SRA). SRA este un sistem de hormoni și enzime care reglează tensiunea arterială și alte modificări metabolice. Pe lângă SRA sistemic, există și rețele SRA locale care acționează în diverse țesuturi. O enzimă cheie SRA este enzima de conversie a angiotensinei II, abreviată ECA II, care controlează tensiunea prin reglarea volumului de fluide din organism. Lipsa enzimei ECA II din intestin crește permeabilitatea intestinală și inflamația sistemică.

Studiul s-a bazat pe testarea de probe de sânge de la subiecți umani cu diabet de tip 1 și sânge de la șoareci cu diabet de tip 1 pentru a explora mecanismele care stau la baza retinopatiei diabetice. Rezultatele arată o modalitate de a preveni, sau chiar de a inversa, afectarea ochilor.

Subiecții cu diabet de tip 1 au fost mai departe împărțiți în trei grupuri: fără retinopatie diabetică,  cu retinopatie diabetică neproliferativă și boala mai gravă numită retinopatie diabetică proliferativă. Măsurând nivelurile anumitor celule imunitare și biomarkeri din sânge, inclusiv antigenele microbiene intestinale, cercetătorii au descoperit că subiecții umani cu retinopatie aveau un SRA sistemic dereglat și defecte profunde de permeabilitate intestinală care activau componente atât ale răspunsului imun adaptativ, cât și al celui înnăscut. În plus, s-a constatat că creșterile severității retinopatiei diabetice se corelează cu niveluri crescute de biomarkeri de permeabilitate intestinală și un antigen microbian intestinal. Aceasta a inclus niveluri crescute de angiotensină II, hormonul SAR care activează axul SAR vasodeleter.

De asemenea, în acest cadrul acestui studiu, cercetătorii au tratat șoarecii de specie Akita, la debutul diabetului, pe cale orală cu Lactobacillus paracasei, bacterie care produce ECA II.  Acest tratament cu probiotic a prevenit pierderea ECA II epitelială intestinală observată în mod obișnuit la șoarecii Akita și, mai important, a prevenit deteriorarea epiteliului intestinal și a barierei endoteliale. De asemenea, a redus nivelul ridicat de zahăr din sânge cunoscut sub numele de hiperglicemie.

Când tratamentul oral cu Lactobacillus paracasei care a fost întrerupt până la șase luni după ce a fost diagnosticat diabetul, s-a observat că tratamentul întârziat a inversat disfuncția barierei intestinale și retinopatia diabetică care se formase deja la șoareci, inclusiv reducerea numărului de capilare deteriorate din retină.

„Acest studiu arată că întreruperea barierei intestinale a fost implicată în patogenia retinopatiei diabetice și, de asemenea, leagă direct dezechilibrul RAS cu severitatea retinopatiei la subiecții umani cu diabet zaharat de tip 1”, a spus Prof. MD Maria Grant, care face parte din echipa de cercetare.

Grant și colegii au găsit, au găsit dovezi care au demonstrat că mai multe mecanisme au contribuit la deteriorarea barierei intestinale reduse cu ECA II.

„Este important faptul este că am demonstrat că sistemul sistemic renină-angiotensină dereglat duce la translocarea antigenelor microbiene intestinale în plasmă. Aceste peptide bacteriene activează endoteliul prin receptori de tip toll, creând un endoteliu inflamator care a fost puternic implicat în patogeneza bolilor vasculare, inclusiv a retinopatiei diabetice. Am demonstrat pierderea funcției de barieră intestinală la subiecții umani cu diabet de tip 1 folosind biomarkeri de barieră intestinală, iar această creștere a permeabilității a fost asociată cu activarea celulelor imune derivate din intestin”, a adăugat Grant.

 

Material preluat și tradus de pe Medicalxpress.com.