Pandemia de coronavirus este o epidemie cauzată de noul coronavirus SARS-CoV-2, virus care provoacă boala numită COVID-19. Această boală a devenit o problemă la nivel global, iar creșterea mortalității provocată de acest virus este asociată cu vârsta, sexul și alte comorbidităti cum ar fi diabetul, bolile cardiovasculare sau fumatul.

Vârsta unei persoane și dacă aceasta suferă de diabet zaharat de tip 2 (T2DM) joacă roluri deosebit de importante în progresia bolii COVID-19. T2DM este o boală legată de vârstă asociată cu sindromul metabolic, obezitatea, rezistența la insulină (hiperinsulinemie), hiperlipidemia, hipertensiunea, hiperglicemia și activarea disfuncției endoteliale.

COVID-19 induce leziuni multiple ale bronhiolelor terminale și ale barierei alveolare sânge-gaz și remodelarea țesuturilor ultrastructurale asociate. COVID-19 poate demonta mai multe vulnerabilități asociate cu T2DM, inclusiv afectarea glicocalixului endotelial și a mai multor boli macro și microvasculare ale organelor.

Depistarea vulnerabilităților existente la pacienții diabetici infectați cu COVID-19 este importantă.

Lezarea celulelor endoteliale microvasculare pulmonare (EC) a barierei hemato-gazoase (BGB) poate juca un rol critic în fiziopatologia noului coronavirus.

Activarea și disfuncția EC în COVID-19 sunt inevitabile după răspândirea virusului în cavitatea bucală, epiteliul nazofaringian, epiteliul bronșic și, în cele din urmă, BGB alveolar căptușit de pneumocite foarte subțiri (tip 1 și tip 2; Pn1s și respectiv Pn2) și capilare microvasculare.

Diabetul zaharat de tip 2 (T2DM) este asociat cu activarea și disfuncția endotelială în organele afectate de T2DM, rezultând neuropatie, retinopatie, nefropatie, cardiomiopatie, cognopatie și pulmonopatie.

Pertubarea integrității membranelor alveolare-capilare din plămâni pot afecta negativ schimbul de gaze alveolare. În plus, plămânul este, de asemenea, un endorgan al T2DM4 și este afectat de activarea/disfuncția endotelială, îngroșarea membranei bazale (BM) și colorarea hialină.

Perturbarea schimbului de gaze alveolare BGB sunt prezente la pacienții diabetici și pot fi legate de progresia rapidă a bolii COVID-19 care necesită ventilație asistată, precum și creșterea mortalității.

Infecția pulmonară datorată virusului SARS-CoV-2 poate fi percepută ca o leziune și mecanismele de vindecare sunt induse prin încercarea de distrugere a agentului patogen invadator.

Inițial, SARS-CoV-2 pătrunde în zonele nazofaringiene ale căilor respiratorii superioare. Pe măsură ce infectează și invadează, rezultă leziuni ale acestor țesuturi (posibil asociate cu pierderea mirosului), care pot progresa către regiuni mai adânci ale țesutului pulmonar.

Pe măsură ce infecția progresează, aceasta se poate deplasa de la bronhie la bronșiole și BGB alveolar, rezultând disfuncții și deteriorarea pneumocitelor BGB și a EC.

Atunci când virusul migrează de la căile respiratorii superioare la cele inferioare apar mai multe leziuni. Răspunsul la leziuni include mecanisme înnăscute și adaptative de vindecare a rănilor. Răspunsul la leziunile din căile respiratorii inferioare, inclusiv răspunsurile Pn1s, Pn2s și EC ale BGB alveolar, nu se pot vindeca din cauza încărcării virale crescute și a replicării, cu virioni nou sintetizați care compun răspunsuri imune locale înnăscute și adaptive.

Răspunsul la replicarea virală continuă și la leziuni poate juca un rol semnificativ în progresia hipoxigenării către insuficiență pulmonară, ceea ce poate necesita ventilație mecanică pentru a asigura nivelurile adecvate de oxigen până când virusul este omorât și poate avea loc vindecarea.

 

CONCLUZII

Pe măsură ce pandemia de COVID-19 a evoluat la nivel mondial, s-a observat că mortalitatea cauzată de infecția cu acest nou virus a depășit cu mult mortalitatea cauzată de alte epidemii virale din anii trecuți, cum ar fi rujeola, poliomielita, SARS-2003 (774 decese), MERS-2012 ( 886 decese) și epidemia de gripă din 2019-2020 (20.000 de decese). Scenariul general ar putea fi în paralel cu pandemia de gripă spaniolă din 1918 (virusul H1N1).

Legătura dintre T2DM și COVID-19 prin activarea disfuncției EC, în tandem cu atenuarea sau pierderea ecGCX, poate juca un rol semnificativ în creșterea mortalității.

Profesioniștii în domeniu au în vedere incidența crescută de COVID-19 la pacienții cu diabet zaharat, creșterea morbidității și mortalității la pacienții diabetici dar și importanța controlului glicemic la pacienții diabetici infectați cu COVID-19.

Plămânul este un endorgan al T2DM, fapt care devine mai evident după infecția cu SARSCoV-2, deoarece vulnerabilitățile subiacente sunt demascate. Vârsta și T2DM sunt factori deosebit de importanți, deoarece atât sindromul metabolic cât și diabetul de tip 2 sunt boli legate de vârstă. În plus, atât persoanele în vârstă, cât și persoanele tinere cu T2DM prezintă activare și disfuncție endotelială.

Boala COVID-19 este asociată cu vârsta pacientului dar și cu multiplele comorbidități subiacente, inclusiv sindromul metabolic, T2DM, hipertensiunea și bolile cardiovasculare. Toate aceste afecțiuni pot fi cruciale pentru cei afectați de COVID-19.

Rolul ecGCx protector nu poate fi studiat acum cu dezvoltarea unei pete fiabile și reproductibile pentru a identifica această structură evazivă sub microscopie electronică de transmisie.

Rezultatele studiilor viitoare vor stabili dacă pacienții mor din cauza multiplelor afecțiuni sau din cauza infectării cu COVID-19.

 

Sursa: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7391440/